為何沒有慢性疾病的青壯族群感染COVID-19也會瘁死?

為何沒有慢性疾病的青壯族群感染COVID-19也會瘁死?
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感染COVID-19的年輕族群,也須謹慎面對自身的身體狀況變化,慎防猝死。

以美國為例,感染COVID-19的青壯族群住院數呈上升趨勢

根據美國CDC網站資料顯示,自5月份開始,因感染COVID-19 (嚴重特殊傳染性肺炎、新冠肺炎、武漢肺炎)的住院病患年齡結構已經改變!年齡介於18-49歲的青壯族群躍升為主要族群,而50-64歲者僅排第二。換言之,在美國,因感染COVID-19 的老人家住院比例越來越少!

另外,在巴西,在2020年12月到2021年3月期間,年紀小於39歲的青壯族群感染COVID-19的致死率已經翻倍,而年齡介於40-49歲者的致死率也大幅上升4倍,至於50-59歲者上升3倍。

年輕族群嚴重病例的猝死原因

於是愈來愈多專家對感染COVID-19的青壯族群死亡感到好奇,為什麼沒有慢性疾病的青壯族群(<50歲),會變成主要病重住院的對象、甚至猝死病逝?

  • 英國變種病毒量超載

科學研究指出,英國變種病毒,增加了40-70%傳播率。而病毒傳遞鏈並不會有年齡差別:無論年老者或年輕人,都具有相同的感染風險。此外,此類型的變種病毒,不只輕易傳播,且易造成病患體內有很高的病毒量。因此,即使是青壯族群,如果感染此類變異病毒,也易成重病!

  • 免疫風暴心臟猝死

美國研究指出,COVID-19 重症患者病症,除了被廣為熟知的急性呼吸窘迫症候群(ARDS) 外,甚至可能引發心肌病變(33%)。

而病患肺部感染所生的感染源、内生毒素(endotoxin),也有可能通過肺靜脈到達心臟,造成心臟的工作能力下降。COVID-19 重症患者的敗血症,會刺激人體免疫系統,釋放大量腫瘤壞死因子α (Tumor Necrosis Factor alpha,TNF α)。TNF α 是一類促炎症細胞因子,通常由全身各組織中的巨噬細胞產生。

具有細胞毒性(cytokines storm)風暴以及散佈性的休克現象,會使心血管系統功能產生障礙。此外,顯著的心肌功能障礙(myocardial depression)也是在敗血症中常被發現的心臟猝死。

  • 快樂缺氧的猝死

這些「快樂缺氧」(Happy Hypoxia),依舊會死人的。

不要告訴我,無症狀或輕微感染者,肺都是健康的,人也是不會死的!有的,只是有些人正在「快樂缺氧」(Happy Hypoxia),而這一切只是死神的慣用的手法,連病人本身,也不知道他快要死了,更何況沒有受訓重症醫療訓練過的家人呢!猝死在家,也就常常引起很多遺憾在家中了!

  • 基因缺損易猝死

另外,感染COVID-19易猝死的原因,可能也與體內的基因有關係。

根據一份跨28個國家的COVID-19患者死亡的基因分析研究指出,若具有ORF1ab 4715L and S 蛋白614G 變異基因,在感染COVID-19後,有較高的致死率,因此推測患者的基因變異與病重程度極有關聯。

此外,根據一份荷蘭研究指出,若青壯族群體內有X染色體TLR7的異常缺損,將導致感染COVID-19後猝死的機會大幅提升。因為缺少TLR7的青壯族群,若在感染COVID-19後,因病程嚴重引發敗血症時,無法刺激人體免疫系統釋放腫瘤壞死因子α (Tumor Necrosis Factor alpha,TNF α)來進行免疫反應,自然很快敗下陣來而猝死了!

造成青壯族群感染COVID-19猝死具多重原因

由於年輕,無任何病史,這是非常大家忽略的一群人!但英國變種病毒,並不會放過他們,尤其是如果本身病毒超戴,基因又缺陷,細胞風暴又阻止不了,再加入隱形的缺氧,這些都是年輕COVID-19易猝死,也當注意自己身體症狀、血氧濃度狀態快速的變化,才正確。

參考資料

本文經黃軒醫師授權轉載,原文刊載於此

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責任編輯:蕭汎如
核稿編輯:翁世航


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