感染Omicron痊癒後免疫力就像吃了「無敵星星」?聽聽專家怎麼說

感染Omicron痊癒後免疫力就像吃了「無敵星星」?聽聽專家怎麼說
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我們想讓你知道的是

有研究認為感染Omicron病毒會增強疫苗先前引發的免疫力,而獲得對其他既有變種病毒的抵抗力;但未接種疫苗的個體感染了Omicron病毒後,可能無法獲得對其他既有變種病毒的抵抗力。台灣科技媒體中心特邀免疫學相關專家解析,應如何看待此研究。

議題背景

今(2022)年5月18日,國際期刊《自然》(Nature)發表一篇研究,研究人員讓能夠表現出人類ACE2受體的基因轉殖小鼠,感染Delta、Omicron,以及原始武漢株等不同的COVID-19(嚴重特殊傳染性肺炎、新冠肺炎、武漢肺炎)變種病毒,量測小鼠上呼吸道和肺中的病毒量、肺部免疫細胞(T細胞)的表現和促進發炎的激素,以及小鼠血清中抗體對不同變種病毒的保護效果。

結果顯示,Omicron感染後引起的促發炎細胞激素降低了,且活化或消耗的肺部T細胞數量也減少,這和Omicron病毒的致病性降低有關。

研究中也收取感染Omicron病毒者的血清,比較有無完整接種疫苗,是否抵抗其他變種病毒的效果不同。其中有八名接種兩劑或三劑COVID-19疫苗(莫德納或BNT),其中10名未接種疫苗。

研究發現,若感染Omicron病毒者有接種兩劑或三劑COVID-19疫苗,血清中的抗體對抗其他變種病毒的效果較好。若感染Omicron者沒有接種疫苗,雖然血清中的抗體可以降低Omicron病毒,但對抗其他變種病毒的效果降低了,對抗原始武漢株的效果降低了15倍,對抗Delta的效果降低20倍。11名未接種疫苗而感染Delta病毒者的血清,也是類似的結果,血清抗體可對抗Delta病毒,但對抗其他變種病毒的效果較低。

作者提到,研究結果顯示,如果沒有接種疫苗,Omicron病毒感染後在小鼠和人類細胞中,只能引起有限的免疫反應。作者認為,感染Omicron病毒會增強疫苗先前引發的免疫力,而獲得對其他既有變種病毒的抵抗力;但未接種疫苗的個體感染了Omicron病毒後,可能無法獲得對其他既有變種病毒的抵抗力。

台灣科技媒體中心特邀免疫學相關專家解析,應如何看待此研究。

研究原文:Suryawanshi, R.K., Chen, I.P., Ma, T. et al. (2022) "Limited cross-variant immunity from SARS-CoV-2 Omicron without vaccination. " Nature. https://doi.org/10.1038/s41586-022-04865-0(為了盡快了解研究的重大發現,此為《Nature》期刊提供的手稿,是未經編輯的版本,已經過同儕審核,但請注意,此版本可能有會影響研究內容的錯誤。最終發布完稿之前,研究者還可能修正文章內容)

一起來看看專家怎麼說。

賴明宗(中央研究院分子生物研究所特聘研究員)

2022年05月19日

在Omicron變異株傳染盛行的時刻,此份研究強調COVID-19疫苗,在產生廣效性COVID-19病毒抗體的重要性。現有的各種COVID-19疫苗,都是針對原始武漢株病毒表面棘蛋白設計的。Omicron變異株的棘蛋白有34個突變點,跟武漢株有很大差異。由於Omicron變異株在大多數人產生的症狀很輕微,因此有人會以為不用接種疫苗,藉著感染Omicron就可以引發保護免疫力。

此份研究的重要性,就是清楚指出感染Omicron引發的抗體,只能中和Omicron病毒,無法中和武漢株和各種變異株(包括Alpha、Beta及Delta)。但如果接種過COVID-19疫苗,再被Omicron感染時(也就是突破性感染)產生的抗體,就可以有效的中和各種COVID-19病毒株。因此COVID-19疫苗能大大拓展Omicron引發抗體的廣度,對抗各種已知的COVID-19病毒株。

這跟最近另一篇研究發現,施打第三(加強)劑的COVID-19疫苗,會增進原有抗體的廣度,進而能中和差異性很大的Omicron變異株,有相類似的意義。

本研究重點放在中和性抗體,少了在活體保護力的直接結果,因此結論上只能說,感染Omicron後,無法產生對抗其他COVID-19病毒株的抗體,還不能推論成「Omicron感染後無法保護個體免於其他COVID-19病毒株的感染」。

另外此研究展示了COVID-19疫苗在產生廣效抗體的能力,至於是不是能用來引伸為COVID-19疫苗對未來出現的變種株,也都一定有保護力,目前的保守答案應該是不行的。最近Omicron大流行所累積的數據顯示,接種COVID-19疫苗產生的抗體,雖然可中和Omicron,但其效能還是明顯不如中和其他COVID-19病毒。

新的COVID-19病毒變異株約每隔幾個月就會出現,我們無法預測會出現哪種變異株,因此有可能新變異株累積的突變點,會使現在COVID-19疫苗產生的抗體不再有效。這也是為什麼生技業仍持續不斷在開發下一代COVID-19疫苗的原因。

黃麗華(國立陽明交通大學微生物及免疫研究所退休教授)

2022年05月20日

Omicron COVID-19病毒的棘蛋白具有相當多且獨特的突變序列,致使其具有很高的傳染力,又能有效逃避目前疫苗的中和作用,成為當今主流病毒株。舊金山大學研究團隊最近發表在《Nature》期刊中指出,相較於武漢株或Delta病毒株,Omicron病毒在體內的複製能力降低許多。也因為如此,其造成的發炎反應、疾病症狀及死亡率也都輕微許多。

他們也發現Omicron病毒感染後產生的抗體,只對Omicron病毒有中和效果,對其他變種病毒則非常有限。但重要的是,他們發現接種過三劑疫苗的人,若再被Omicron或 Delta病毒感染後,產生的抗體量會比接種三劑疫苗且沒有感染者高出10倍之多;而且不分變種病毒的種類,這些抗體對所有變種病毒的中和效力都普遍提升。

與這結果迥然不同的是,未打疫苗者被Omicron或Delta病毒感染後,只能產生對該病毒株的保護抗體,對其他變種病毒株則無明顯效果。

這些結果顯示,單獨Omicron病毒感染所產生之抗體,雖然對不同變種病毒的中和力不強,但卻可以普遍性地提高疫苗對各種變種病毒的中和能力,暗示未來疫苗設計,應可考慮將Omicron或 Delta病毒的棘蛋白,加入於目前的武漢病毒株的棘蛋白中, 做成雙價或多價型疫苗來增強其廣效性。

然而,目前這個實驗結果是在疫苗施打後,又經病毒感染產生超強免疫力下所觀察到的。病毒感染不僅提供棘蛋白成分而已,還有一些其他病毒蛋白成分,是否這些病毒蛋白才是造成跨變種間可以有交互中和效應的原因,就不得而知。因此,含棘蛋白成分的多價疫苗,是否也能達到對各式各樣變種病毒都具有提升中和效力的現象,尚有待進一步實驗證明。

高雄社區篩檢站持續運作(2)
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顧正崙(長庚大學臨床醫學研究所教授)

2022年05月21日

這篇新發表在《Nature》的研究,探討Omicron感染的嚴重程度與免疫反應。Omicron病毒株的感染力強,但是從臨床資料來看,似乎被Omicron感染的臨床症狀比較輕微。

這篇研究首先利用動物實驗證明這點,Omicron病毒相較於Delta或是原始SARS-COV-2病毒株,感染動物後造成的臨床症狀,像是對體重與活動力的影響比較輕微,體內的病毒複製能力也較低,也不會造成動物的死亡。更重要的,研究者發現,Omicron病毒誘發的T細胞活化,發炎反應,還有中和抗體的保護力也較弱。

為了進一步驗證,研究者分析被感染者的中和抗體,發現感染Delta病毒株產生的抗體,對於其他型SARS-COV-2病毒株會有較廣的交叉保護,而Omicron感染後產生的抗體僅對Omicron病毒株的保護力比較好。這說明Omicron病毒誘發的交叉保護力是比較弱的,也暗示感染Omicron後產生的免疫力,可能不足以對抗其他病毒株,而還是容易被其他型病毒株再次感染,不能說感染Omicron病毒以後就免疫了。

重要的是,研究者研究那些先打過疫苗,又被Omicron或是Delta病毒感染的人,發現疫苗雖然沒有辦法避免這些人被感染,但是感染後產生的中和性抗體的廣效保護力非常顯著,就算感染的是Omicron病毒株,這時候誘發的抗體也可以對其他病毒株有很好的保護效果。

研究團隊也發現,接種二或三劑疫苗者被Omicron病毒感染後產生的抗體,比沒有打過疫苗而感染者,或是僅打過三劑疫苗的人,抗體中和能力更強。

這個研究給我們最大的啟發就是施打疫苗的重要性。疫苗可以先誘發一個對抗SARS-COV-2病毒棘蛋白的免疫反應,尤其在施打二或三劑疫苗後,能減低感染機會跟預防重症外,如果真的還是被突破性感染,這時候誘發的抗體反應不僅非常強,也可以對不同病毒株有廣效的交叉保護。

這研究僅研究了人類的抗體反應,其他細胞免疫的反應則還需要研究,而且研究對象人數也少。更重要的,誘發的免疫反應在真實世界中,預防再次感染或重症的能力如何,還需要進一步的研究。尤其SARS-COV-2病毒還持續的突變中,這樣的廣效的免疫反應,對那些我們還沒看到的新突變株,有多好的效果,還是未定之數。

我們不能預測未來,也沒時間等科學家進一步研究。疫苗的確可以強化免疫反應,降低被感染的機會與挽救生命,這個研究更進一步指出Omicron感染誘發的免疫反應較弱,且缺乏廣效的交叉保護,而有被其他病毒株再感染的風險。

疫苗可以強化中和抗體的濃度與廣效性,達到更好、更全面的保護效果。尤其對兒童來說,雖然兒童感染後的重症機會不高,疫苗雖然不能保護幼童完全不被感染,但是如果有施打疫苗,在被感染時可以誘發一個更好的免疫反應,這也是一個值得思考幼童接種疫苗的理由。

專家利益迴避聲明:無利益衝突。

本文經台灣科技媒體中心授權刊登,原文刊載於此

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責任編輯:朱家儀
核稿編輯:翁世航


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