學者解析阿茲海默症關鍵研究疑似造假:因後人難以重現相同結果漸退燒,近年學者也不再關注此特定結構

學者解析阿茲海默症關鍵研究疑似造假:因後人難以重現相同結果漸退燒,近年學者也不再關注此特定結構
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鄭菡若表示,以近10年(2012-2022)為例,扣除當年發表此研究的實驗室及其成員,以及與此實驗室相關的合作,再扣除掉回顧性的學術研究,在此之後發表的研究文章數量加總約20-30篇左右。近年相當不錯的相關研究,也沒有學者特別關注Aβ*56此一結構。

日前神經科學家萊斯內(Sylvain Lesné)2006年發表於頂尖期刊《自然》(Nature)有關阿茲海默症的論文,指出患者大腦內的β類澱粉蛋白(Amyloid beta,Aβ)是致病主因,遭到另一頂尖期刊《科學》(Science)爆料其研究影像可能造假。

台灣科技媒體中心今(27)日下午邀集專家們對此解析,專家指出類澱粉蛋白假說早在1992年即成立,2006年此篇研究的賣點在於找出Aβ單體的特定結構(Aβ*56),是造成阿茲海默症小鼠記憶退化的主因。但後續因為其他研究人員難以重現此研究成果,因此漸漸退燒。

專家也表示,《自然》系列的期刊近年已開始要求研究者投稿時得上傳研究的原始影像,防止此類爭議事件重演。

學者:當年堪稱里程碑的研究,但後人難以重現同樣的結果

中央研究院基因體中心研究員陳韻如指出,自德國精神病學家愛羅斯・阿茲海默(Alois Alzheimer)博士於1906年找到首位病患之後,陸續有一些基因方面的突變,才會支持類澱粉蛋白假說。此一假說最早於1992年成立。

陳韻如表示,1996年開始就有Aβ寡聚體(oligomer,係指由較少的重複單元所組成的聚合物)相關的研究出現,並非只有萊斯內的實驗室才在進行,在萊斯內之前也有其他科學家對此曾進行相關研究。

陽明交通大學腦科學研究中心副教授鄭菡若表示,萊斯內當年的研究影像疑似造假的消息傳出後,對阿茲海默症研究領域的影響並沒有報導講得如此聳動。

鄭菡若說明,在2005年之前,科學家們已經知道阿茲海默症患者的病理特徵之一是患者腦內有Aβ的沉積。尤其,引發早發遺傳性阿茲海默症的基因突變,會促進Aβ的產生或聚合。

鄭菡若指出,在過量表現人類Aβ的轉殖基因小鼠身上,會出現記憶退化等阿茲海默的特徵。而人工合成的Aβ在細胞實驗及動物體內實驗皆會表現出毒性。

鄭菡若指出,在2006年萊斯內的這篇研究發表之前,學界無法回答的是哪一種Aβ的量,與記憶退化有相關性?

萊斯內當年發表的此篇研究指出,12個Aβ單體組合起來的結構(Aβ*56),而非其他結構的Aβ,是造成阿茲海默症小鼠記憶退化的主因。這是此篇研究最主要的賣點。如今遭人質疑的即是此篇研究中的影像可能有造假之嫌。

鄭菡若提及,此篇研究確實是可以稱作里程碑的研究,但後續因為其他實驗或研究團隊很難做出同樣的結果,因此漸漸退燒。

鄭菡若表示,以近10年(2012-2022)為例,扣除當年發表此研究的實驗室及其成員,以及與此實驗室相關的合作,再扣除掉回顧性的學術研究,在此之後發表的研究文章數量加總約20-30篇左右。近年相當不錯的相關研究,也沒有學者特別關注Aβ*56此一結構。

為了防止研究影像造假爭議,鄭菡若補充說明,《自然》系列的期刊近年已開始要求研究者投稿時得上傳研究的原始影像,代表不論是學界或是期刊出版界,都有努力讓這類事件不再重演。

治療、研發阿茲海默症藥物的難處有哪些?

陳韻如說明,到目前為止針對阿茲海默症仍無有效的藥物,學界也是認同應早期偵測。對於治療阿茲海默症的難處,陳韻如表示首先是雖然目前已有針對腦部的影像攝影可利用,但等到影像檢查發現患者腦部出現斑塊時才處置,為時已晚。

其次,陳韻如表示神經細胞因為不會再生,當腦中一個區塊的神經細胞死亡後,進而會影響到其周遭神經細胞的傳導,變成一區一區的崩壞。

最後是,藥物的效果在臨床研究時遭受挑戰。陳韻如指出,研究者進行老鼠實驗時發現藥效可以達到其腦部,但此效果在人體上卻不一定能成立。

鄭菡若補充另一個困難點是,研究者在進行動物實驗時,實驗小鼠身上就是只有腦部裡頭有很多Aβ,其他身體狀況是健康的。然而,現實生活裡的許多長者往往會伴隨著共病。

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核稿編輯:羅元祺


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