藥物戰爭【 Vol. 2 】:選擇海洛因?選擇多巴胺?《猜火車》的成癮啟示錄

藥物戰爭【 Vol. 2 】:選擇海洛因?選擇多巴胺?《猜火車》的成癮啟示錄
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此為《藥物戰爭:從認知自由、猜火車到藥物除罪爭議》的第二部分:除了「成癮性」之外,影響精神藥物的潛在危害還包含了「人體傷害」以及「社會傷害」;而各個藥物危害研究結果之間的落差,再加上社會文化、市場經濟、公共衛生與政治情勢的考量,或許意味著區分安全與危險、合法與非法的「紅線」難以一筆劃定。

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藥物戰爭:從認知自由、猜火車到藥物除罪爭議
【Vol.2】選擇海洛因?選擇多巴胺?《猜火車》的成癮啟示錄

文:邢懷安、王允翬
資料呈現:胡中瀚

選擇生活,選擇工作,選擇事業。選擇家庭,選擇他媽的一個大電視,選擇洗衣機,汽車,雷射唱機,還有電動開罐機。選擇健康,低膽固醇和牙科保險。選擇固定利率的債款抵押。選擇過渡房,選擇朋友,選擇休閒服和配套的行李箱。選擇用分期付款買那個他媽的什麼布料作的三套件西裝。選擇DIY然後在某個星期天的早晨搞不清楚自己是誰。選擇坐在那張沙發上看會讓腦子麻痺的體育節目,然後往嘴裡塞他媽的垃圾食物。選擇在這一切的最後腐爛掉,在破爛的家裡被唾棄。當初你用精子弄他們出來代替你,現在換你被這些自私垃圾的小鬼煩死。

選擇你的未來。選擇生活。但我誰啊我,我哪會想幹這種事?

我選擇不選擇生活:我選了別的東西。

理由?沒有理由。

有了海洛因,誰還需要理由?

猜火車(Trainspotting

時隔二十年,影迷心中的跨世代神作《猜火車》於今年五月正式開拍續集,不僅再次由名導丹尼·鮑伊爾(Danny Boyle)執導,男星伊旺·麥奎格(Ewan McGregor)、強尼·李·米勒(Jonny Lee Miller)等原班人馬也悉數回歸。而片頭由馬克(伊旺·麥奎格飾)操著一口蘇格蘭腔所述說的鬆動藥物世代裡資本生活常軌的經典台詞,無疑也將再次引起影迷們的討論。

《猜火車》改編自歐文·威爾許(Irvine Welsh)的同名原著,描寫蘇格蘭一群終日無所事事、靠領救濟金度日的年輕人,他們對資本體制下布爾喬亞式的社會與道德觀充滿厭倦,他們選擇放縱,選擇藥物、酒精、性愛、暴力和電音派對。在燙吸、煙吸、鼻吸、口服跟注射海洛因的極樂和退藥後的痛苦之間的,似乎就是這個時代物質生活的一種隱喻。

而在這些性格各異的角色中,最為人知曉的大概就是馬克·懶登(Mark “Rent Boy” Renton)了,在成癮與戒毒之間來回踱步的馬克對這個世界所持的獨特觀點和類存在主義的哲思,讓他成為許多次文化青年心目中的偶像人物。而由於須要飾演這樣的一個毒品上癮者,伊旺麥奎格也實施了不喝酒也不吃乳製品的節食計畫以達到吸毒者的激瘦身【註1】。

不過藥物對人們的身體傷害(physical harm)恐怕不僅止於消瘦的體態。「失能調整損失人年」(Disability Adjusted Life Year,DALY)是指因過早死亡而損失的可能壽命,加上隨著失能而減少的可生產人年所成的評估指標。而單單是千禧年這一年,全球便有六百八十七萬年的失能調整損失人年是因為非法藥物所導致,也就是該年總失能調整損失人年的0.8%【註2】。除此之外,如古柯鹼或安非他命等興奮劑若使用過量,則會因其對自主神經的刺激而造成心搏及血壓上升,甚至嚴重如中風、心衰竭等副作用【註3】。至於惡名昭彰的海洛因呢?則幾乎可說是當前非法藥物中致命性最高的一種【註4】。

他不吃的,如何會上癮?──吳趼人

而身體損害僅只是藥物的其中一面而已。電影中馬克曾經戒毒兩次,第一次(想當然爾)是失敗了,不過也造就了伊旺·麥奎格演出了鑽進「全蘇格蘭最骯髒廁所」的馬桶,只為了找到不小心掉進去的鴉片肛門塞劑(減緩戒斷症狀用)這最為影迷津津樂道的一幕。當然,戒毒為的就是與成癮這股足以致死的誘惑相抗衡了,不過藥物是如何造成我們成癮的呢?我們都知道許多藥物具有成癮性,但如上的問題卻可能是出乎意料地難以回答。為甚麼會這麼說?先讓我們來嘗試定義一下「成癮」這個概念。

你可能會覺得成癮就是一種很簡單的狀態,難以自拔、亢奮、嗨、等不及想要再試一次,就像馬克說的:「將你一輩子最棒的性高潮乘以1,000倍都沒有這個嗨。」但仔細想想我們聽過的那些網路成癮、賭博成癮、性成癮、雞排成癮,還有寶可夢成癮。成癮為甚麼可以適用在這麼多地方?這些種類的成癮和藥物成癮又有甚麼不同?

近來針對成癮現象所給定的觀念主要包含幾個特徵:首先是渴望(craving),渴望促使著人們對成癮物有著強烈而急切的需求;其次是復發(relapse),也就是已經上癮一段時間的人在不接觸成癮物一陣子後又再度施用的情況;而第三個主要特徵則是成癮者會持續地施用成癮物,即便其已對自身造成嚴重的損害【註5】。

由美國精神醫學會出版的《精神疾病診斷與統計手冊》(The Diagnostic and Statistical Manual of Mental DisordersDSM)第五版,即是以物質施用症候群(substance use disorders)來區劃出前述的三種特徵,並將與施用物質相關的中毒和戒斷症狀等身體損害,歸類為物質誘導症候群(substance-induced disorders),這兩種症候群統稱為物質相關症候群(substance-related disorders)。基於研究證據指出,賭博行為與藥物濫用所激活的大腦回饋系統相似,且其所致的行為症狀也可與物質施用症候群的徵況可相比擬;因此DSM-V在物質相關症候群之外,又再加入了僅有「賭博症候群」一例的成癮性症候群(addictive disorders)類別。但其餘的重複性行為(部分人士稱之為行為性成癮)如購物成癮、性成癮、運動成癮等其他子分類,則因尚不具有充足的同儕評閱證據(peer-reviewed evidence)而未被列入【註6】。

而另一與成癮相關的概念為依賴性(dependence):美國藥物濫用研究所(National Institute on Drug Abuse)定義依賴性為「生物的機能僅有在藥物作用下才會正常運作,且當藥效去除後身體會出現障礙(戒斷症狀)的一種狀態【註7】。」依賴性與成癮時常為人們混淆與互用,其差異也存在許多爭議:如DSM-V指出依賴性並不必然會發展為成癮的症狀,實例之一即為使用嗎啡作為止痛劑的患者,長期使用下的確會出現耐受性與停用後的戒斷症狀,但卻罕有成癮的案例。不過基本上,依賴性多強調「生理」層面,成癮則為「心理」層面(因此也有「心理依賴性」的用詞),兩者均大致指向藥物對人體影響的同一個軸度。

What Doesn't Kill You Makes You Stronger

經過大致上的釐清,現在我們可以回到原本的問題了。藥物是如何造成我們成癮的呢?立基於回饋與強化效應的正向強化模型(positive reinforcement model)會是其中一種答案。

人們都認為嗑藥就是悲劇、絕望和死亡,和那些他媽的不能被忽視的東西。但他們都忘了它的快感。要不然我們也不會這麼做,畢竟我們也不是他媽的笨蛋,至少沒他媽的那麼笨。

儘管藥物各有其管道造就一開始施用所得的快感,不過幾乎所有藥物成癮中的回饋(rewarding)和強化(reinforcing)效應都是源自於腦內類似的迴路,而其中最關鍵的組成分子就是多巴胺。幾乎所有的藥物濫用都會啟動多巴胺路徑──在人類的腦中,有許多區域的細胞負責了瀰散調節系統(diffuse modulatory system)的運作,並與運動控制、記憶、情緒、消化狀態等有關,而這些系統所使用的神經傳遞物質包含正腎上腺素、血清素、乙醯膽鹼等。

當然,還有多巴胺。

Dopaminergic pathways
wikipedia
多巴胺路徑。

與多巴胺相關的瀰散調節系統主要位於兩個區塊,其中之一是黑質(substantia nigra)。黑質細胞會作用於紋狀體(striatum)從而影響人體的自主運動,帕金森氏症即是黑質多巴胺細胞的退化所造成的;而與黑質同樣位於中腦的腹側被蓋區(ventral tegmental area,VTA),則具有支配著前額葉以及伏隔核(nucleus accumbens, NAcc)的神經細胞,研究顯示其與回饋系統相關──藥物的濫用即藉由增進腹側被蓋區細胞放電,或是增加伏隔核的細胞外多巴胺來激活此一回饋路徑。由於伏隔核在腦部屬於影響情緒、行為、記憶等功能的邊緣系統(limbic system)中的結構之一,有時此支配系統則會被稱為中腦邊緣多巴胺路徑(mesocorticolimbic dopamine pathway)【註8】。

不過除了正向強化模型以外,也有其他模型試圖解釋,多巴胺影響的其實是成癮者對藥物的需要。例如在誘因-敏感化模型(incentive-sensitization model)當中區別了兩個關鍵的概念:對藥物的愛好(liking),也就是俗稱的「嗨」;以及對藥物的需要(wanting),也就是渴望(craving)

而如此區分的原因,在於這兩種藥物回饋效應的組件在作用機制上的差異:重複的用藥會導致「需要」系統被敏感化,亦即大腦對於藥物的興趣增加,可能來自使用藥物所誘發的神經路徑變化;但「愛好」系統卻不會,且在藥物成癮的進程中,即使施用藥物的快感幾乎沒有(或僅有小幅度)增長,對藥物的需要卻還是會有著顯著的提升──也就是說,成癮者縱使「不嗨」,卻仍有生理上的「渴望」。中腦邊緣多巴胺路徑會隨著重複的藥物濫用而被敏感化,便成為了「渴望」的最佳神經機制──此過程則稱為誘因顯著性賦予(incentive salience),即是對其產生強烈動機或慾望的觀察【註9】【註10】。

這說明了,目前研究認為成癮除了心理上的因素(心癮)之外,生理層面也確實有所貢獻。

媽的,如果他們說維他命C是非法的那我們一定要來一點

我們唯一的對策就是繼續下去然後搞砸所有的事。沉淪,悲劇中的悲劇,把海洛因放到藥勺上煮溶,然後打入爛到出膿的血管,周而復始。繼續偷拐搶騙,逼自己在這條路上走向深淵,因為不管你偷到多少、搶到多少,白粉永遠不夠。然後不管到底幹了多少壞事,你還是會起來然後再幹一次,反正這種事遲早都還是會發生……

的確,綜合對身體的傷害還有成癮性來看,海洛因可說是目前最危險的藥物,這點無論從研究報告或主觀經驗都普遍獲得共識;但2010年發表於《刺胳針》(The Lancet)的一篇研究,在評估英國20種合法與非法藥物後,竟指出「酒精」是危害性第一名的藥物,危害評分還大幅超越第二名的海洛因【註11】!不難想像,這樣的結果也被媒體瘋狂轉載。但這到底是怎麼回事呢?

Harm of drugs
wikipedia

其實在比較藥物危害的研究中,除了考量藥物對人類的危害分為成癮性和人體傷害以外,還會再加上社會傷害(social harm),這也是世界各國管制藥物的立法所進行的分級多半會使用的三項條件。

為什麼我們需要為藥物分級呢?理論上,基於人民健康與社會安全的考量,在分級中危害愈高的藥物,愈需要嚴加控管,也可警告其不當使用的危險性太高,遠超出其可能效益,故不應濫加開放。反之,若是確認其危害程度較低,則說明其在衡量下有機會利大於弊,而得以有條件的使用;且若是將所有藥物一視同仁地嚴加管制,也造成執法與司法資源的浪費,更未必能提升防治效果。

可惜事情並非如此單純──藥物種類十分多樣,我們找得到共同的量表來衡量嗎?而成癮性、身體傷害、社會傷害三項,應該各以甚麼樣的標準進行評估?各項標準之間應該各佔多少比例?如果是多種藥物混合的結果呢【註12】?種種爭論,均說明了為藥物評估與分級的不易。

因此,有研究希望利用實驗室數據,嘗試建立起客觀的量表【註13】:例如以「致死劑量」對上「一般使用劑量」的比例,若要達到中毒死亡的劑量遠遠大於使用時所吸收的劑量,則說明該藥物相對安全;反之,若致死劑量與使用劑量很接近,則表示其使用相當危險。

如下圖即為一篇2004年的文獻回顧研究的結果,可以發現在納入分析的各項藥物中,經靜脈注射的海洛因最為危險,且有許多被各國列為非法的藥物(如大麻與LSD),其毒性其實遠低於酒精【註14】。

F55665566's interactive graph and data of "藥物安全指標" is a bar chart, showing B; with 藥品名/俗名 in the x-axis and 安全比例 in the y-axis.. The x-axis shows values from -0.5 to 19.5. The y-axis shows values from 0.654594871974 to 3.12572244017.

不過這樣的作法,僅能評估「急性」的毒性,而無法納入長期使用下是否會造成「慢性」的不可逆傷害;且「致死劑量」的資料往往必須透過死後解剖或動物實驗推估,難免構成了反映真實情況的限制。此外,不同的藥物使用方式,也會很大程度地影響人體吸收到的劑量:一般而言,靜脈注射的藥效最快且最高,抽煙或以粉末吸入鼻腔次之,吃下或飲用則效果最低又緩慢。所以「非傳統」方式的藥物使用,尤其是以純質直接注射至人體內,往往會導致高出預期的風險【註15】。

從另一個角度看,實驗室數據也忽略了其他的社會面向──因此,也有其他研究透過專家依據其經驗來評分的方式,比較各種毒品間的相對危害程度;雖然專家的評分有流於主觀的疑慮,但能同時納入多種不同的向度。

例如在2007年的研究(同樣發表於《刺胳針》)即以生理傷害(physical harm)、依賴性(dependence)、社會危害(social harms)三個向度與各三項子標準,經由多位專家評估後,以0至3的量表來評分並進行平均。結果發現,專家評分的分級結果與英國《藥物誤用法》(Misuse of Drugs Act)有極大的出入,也顯示各種藥物的危害性為連續分布,難以切分出明確的分級界線【註16】。

F55665566's interactive graph and data of "藥物傷害程度" is a scatter3d, showing D; with B in the x-axis and C in the y-axis.. The x-axis shows values from 0 to 0. The y-axis shows values from 0 to 0.

這樣的圖表看似十分明瞭了,但我們不禁要反問,如此的「單一結果」真的有意義嗎?不同概念之間,真的可以直接用「平均值」來代表嗎?其實原作者也對此提出疑慮。對於想知道清楚答案的人來說,如此的雜音或許令人失望;但已有其他學者質疑,將毒品各個面向的危害壓縮成單一量表的企圖,可能只是不切實際的想像:將使用者個人(user)與社會群體(population)的危害混為一談,有如「把蘋果加上橘子」的謬誤【註17】。

其中最具爭議性的,便是「社會傷害」的向度了。藥物的使用始終脫離不開社會與文化的脈絡──禁酒令在上個世紀的美國曾招致巨大的反效果,但如今在沙烏地阿拉伯等國家則不然;若開放大麻合法,則可能排擠菸酒市場,從而改變社會上藥物使用的版塊,但也可能使整體用藥人口一併增加;有些地區自古即有取用及種植藥物的民俗傳統,但有些藥物則牽涉了跨國毒品生產、轉運、販售的複雜問題。而藥物所造成的外部成本──酒精所衍生的暴力與車禍意外,以海洛因或安非他命控制他人的犯罪手法,長期過量抽菸所伴隨的慢性疾病……這一切情狀都難以化約為某個「量表」來衡量。

說到這裡,讓我們來檢視一開始的分級研究:為什麼酒精會大舉躍升為危害性第一名?

該研究同樣是利用專家評分,但包含了對9項對個人的損害(死亡率、依賴性、生理傷害、心智功能傷害、財產損失、社交損失等)與7項對他人的損害(傷害、犯罪、環境破壞、家庭衝突、經濟損失等),評分範圍由0至100,再進行加權平均;至於權重,同樣也是與會專家的「共識」【註18】。以此看來,由於酒精在英國合法,使用率極高,所以能觀察到的社會傷害自然很大──而且在這篇研究中,社會傷害所佔的比重提高,評分範圍也拉大了,才使酒精高過目前使用率極低的海洛因。這樣的結論,究竟是科學上的失真,還是社會上的現實呢?不過可以確定的是,這是參與研究者對於藥物的認識或心聲【註19】。

然而這也未必表示,借助科學或專家經驗來為藥物分級的嘗試沒有任何意義。雖然對於藥物分級的研究方法依舊存有許多爭論,也是我們在解讀時需要注意之處;但擱置比較抽象的社會傷害,就目前對於人體成癮性與傷害性的瞭解,我們應能確認海洛因與古柯鹼的危險性的確極高,而大麻與LSD普遍受到高估,菸酒則往往被低估【註20】,恐怕是因為人們已經過於習慣而渾然不覺。蓋伯(Robert S. Gable)博士則在文章中指出:「如果酒精是最近才剛發明的飲料,其毒性與成癮性之高,絕對會被禁止在市場上當作飲品或藥物來販售【註21】。」

當然,單純以危害立論也過於偏頗──至少就效益主義的觀點,其所帶來的「好處」也不應被輕易忽視。我們明知飲酒有害身體,就不能享受「小酌一番」的興致了嗎?嗎啡已知有成癮可能性,但在當前的醫療應用就該全然排斥嗎?或許我們真正該問的,是利與弊的衡量,使用條件(如醫療用途)的限制,或是過高風險的警告。

如此一來,我們便不難想像大麻合法化為何有如此之多的呼聲。當然,過度使用不僅有害且會成癮,其戒斷症狀類似煙癮,如易怒、焦慮、憂鬱、失眠、食慾不振等【註22】。但根據目前的證據顯示,大麻是相對安全的藥物,甚至還有許多潛在的醫療功效【註23】。

但大家真正好奇的是,使用大麻到底會不會造成長久的傷害?從現有的醫學證據來看,簡短的答案其實是「尚不清楚」。

cannabis joint
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大麻煙捲(joint)一般由0.5至1克的大麻乾貨捲製而成,共約含有40mg的THC(大麻素中能影響精神的成分),然而實際上其中只有約40%會經由肺部吸收至人體中。

根據《新英格蘭醫學期刊》(The New England Journal of Medicine)在2014年的一篇文獻回顧,目前已有研究顯示吸食大麻與大腦結構改變、精神疾病、認知功能受損、學業表現下降、其他成癮行為等具有相關性,尤其青少年的大腦尚在發育階段,影響程度最大。不過,這些研究多是針對長期、重度、自青少年早期即開始接觸的使用者,且有許多未能控制的變因(如多重用藥),加上使用藥物與社經背景的複雜牽連,尚無法確認因果關係;至於吸食大麻會導致癌症,目前也無明確證據支持【註24】。

此外,長期使用大麻菸品也確實與其他症狀相關,例如呼吸道損傷與心血管疾病,但與香菸在當前社會所造成的傷害相比較,恐怕是小巫見大巫【註25】。而有關成癮性的調查,美國的流行病學研究指出有8.9%的大麻使用者最後會產生依賴性,而古柯鹼為20.9%,酒精為22.7%,尼古丁則高達67.5%,然而大麻和古柯鹼導致成癮的時程明顯較快【註26】。

這說明了大麻絕非「不會成癮」或「毫無害處」,但數據顯示其成癮比率的確較低。不過值得指出的是,整體成癮比率的因素除了藥物本身的成癮性之外,也會受到社會接納程度、合法性、可取得性等等的影響。成癮性低的藥物若遭到大眾的濫用,將來在成癮比率自然會逐漸攀升;也早有作者擔憂,對於大麻的開放與過度美化,很可能將步上過去香菸的行銷策略與工業化生產的後塵【註27】。

總而言之,目前沒有研究可以指出,只是偶一為之的使用大麻便會造成無可彌補的傷害,且由於研究上的困難,或許還要再花上許多年才能夠完全釐清。但我們不應排除大麻有害的可能性:若要開放使用,最好還是先等到心智發育成熟,且不應長期過量──而這點提醒倒也不令人意外。

科學報告為管制政策釐清與背書的嘗試,以及不同研究結果之間的差距,或許意味著區分安全與危險、合法與非法的「紅線」難以一筆劃定。若根據這樣的結果,政府是應該開放大麻與LSD的使用,還是轉而加強酒精與菸草的管制呢?考量社會文化、市場經濟、公共衛生與政治情勢,這不是一個容易回答的問題。而藥物成癮者苦於無法自拔的兩難,或許再沒有其他敘述能與《猜火車》這段生動精準的文字相比擬了:

我就這樣讓它沖遍我的全身,或是說把我給沖透……把我由裏到外都洗個乾淨。

這一片內在的大海。但問題是這美麗的大海帶來了一堆有毒的垃圾和廢物……毒性被大海稀釋了,不過一旦潮水退去,它把破爛玩意都留在後頭,留在我的體內。它既奪取也給與,沖走我的腦內啡,我的痛苦頑抗中心;它們要花上很長一段時間後才會重新出現……一切都很棒,一切都很美好;但我害怕這內在的大海很快就會消失,把這些有毒的破爛沖刷上來,擱淺在我的身體裡……

從海洛因來到大麻,可說是走過藥物分級的兩個極端;而無論是如何防治藥物成癮,或是潛在危害以及各種效益的衡量,人們對於藥物問題的辯論仍在延續,醫學期刊、新聞標題、電影小說處處皆然。

延伸閱讀

參考資料

【註1】Sebox (2015年10月6日)。經典電影冷知識:10件關於《猜火車》的秘密。 狂熱球電影資訊網。
【註2】Darke, S. (2011). The life of the heroin user: typical beginnings, trajectories and outcomes ( pp. 8-12 ). Cambridge University Press.
【註3】Jerrold S. Meyer & Linda F. Quenzer (2005). Psychoparmacology: Drugs, the Brain and Behavior (pp. 280–288). Sunderland, MA: Sinauer Associates, Inc.
【註4】Robert S. Gable (2006). The Toxicity of Recreational Drugs. American Scientist. Retrieved from
【註5】Jerrold S. Meyer & Linda F. Quenzer (2005). Psychoparmacology: Drugs, the Brain and Behavior (pp. 190–196). Sunderland, MA: Sinauer Associates, Inc.
【註6】American Psychiatric Association. (2013). DSM 5. American Psychiatric Association.
【註7】U.S. National Institiute on Drug Abuse. (2007 January). Definition of Dependence. In The Neurobiology of Drug Addiction. Retrieved September 2, 2016.
【註8】Mark, F., Barry, W. C., & Michael, A. P. (2016). Neuroscience: Exploring the Brain ( pp. 528-548 ). Market Street, PA: Wolter Kluwer.
【註9】Jerrold S. Meyer & Linda F. Quenzer (2005). Psychoparmacology: Drugs, the Brain and Behavior (pp. 198–204). Sunderland, MA: Sinauer Associates, Inc.
【註10】Robinson, T. E., & Berridge, K. C. (1993). The neural basis of drug craving: an incentive-sensitization theory of addiction. Brain research reviews, 18(3), 247-291.
【註11】David J. Nutt, Leslie A. King & Lawrence D. Phillips (2010). Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis. The Lancet, 376(9752), 1558-65.
【註12】在實際的用藥情境中,經常有混藥的情形發生:例如在臺灣常見以酒精加乘藥效,或將甲氧麻黃酮(mephedrone,俗稱喵喵,為興奮劑)與K他命合併使用,以及流通之搖頭丸(MDMA)精純度不足,被混入咖啡因或麻黃鹼等。然而混藥在交互作用下經常會使藥效提高,或是在前次藥效尚未完全消退之前即追加劑量以強化快感,皆容易增加致死風險。如此固然是錯誤的用藥習慣,且在研究上也因無法定性而難以進行評估。參見社團法人台灣露德協會(2013)。台灣常見之娛樂性藥物介紹與減害策略。《娛樂性用藥減害手冊》,頁15-50
【註13】Robert S. Gable (2004). Comparison of acute lethal toxicity of commonly abused psychoactive substances. Addiction, 99(6), 686-96;Gable (2006),同前揭註 4;Dirk W. Lachenmeier & Jürgen Rehm (2015). Comparative risk assessment of alcohol, tobacco, cannabis and other illicit drugs using the margin of exposure approach. Scientific Reports, 5, 8126. doi: 10.1038/srep08126。此外,這些以毒物學為基礎的結果,也顯示各種藥物的急性毒性呈現指數級的差異(Lachenmeier & Rehm,2015),故一般專家評分所採的線性評分可能無法反映真實情況。
【註14】Gable (2004),同上註。
【註15】Gable (2006),同前揭註 4。
【註16】David J. Nutt, Leslie A. King, William Saulsbury & Colin Blakemore (2007). Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse. The Lancet, 369(9566), 1047-53.這篇研究已被正反論者多次引用,值得注意的是,其與前篇(註11)之第一與第二作者相同。此外,該研究結果係由兩組專家的評分經平均後獲得:第一組為英國皇家精神科醫師學會(Royal College of Psychiatrists)註冊為專精於成癮的醫師發放問卷(77位中共有29位參與);第二組則包含化學、藥理學、司法鑑識學(forensic science)、精神醫學、流行病學、法學、警政等領域之「獨立專家」,利用德爾菲法(Delphi method)進行決策,每次出席人數介於 8 至 16 人,但作者未說明這群專家的組成與來源。作者並提供兩組專家對每種藥物所得出的平均評分,指出兩組結果相近,顯示此為有力(robust)之研究方式。
【註17】Jonathan P. Caulkins, Peter Reuter & Carolyn Coulson (2011). Basing drug scheduling decisions on scientific ranking of harmfulness: false promise from false premises. Addiction, 106(11), 1886–90.
【註18】Nutt et al. (2010),同前揭註 11。
【註19】Peter Cohen (2010), The concept of 'drug harms'. Drugs and Alcohol Today, 10(4), 10-12.
【註20】參見 Jan van Amsterdam, Antoon Opperhuizen, Maarten Koeter & Wim van den Brink (2010). Ranking the Harm of Alcohol, Tobacco and Illicit Drugs for the Individual and the Population. European Addiction Research, 16, 202–7;Lachenmeier (2015),同前揭註 13;Nutt et al. (2007),同前揭註 16;Nutt et al. (2010),同前揭註11;Gable (2004),同前揭註13。
【註21】Gable (2006),同前揭註4。
【註22】errold S. Meyer & Linda F. Quenzer (2005). Psychoparmacology: Drugs, the Brain and Behavior (pp. 340–342). Sunderland, MA: Sinauer Associates, Inc.
【註23】有關大麻的安全性或療效,中文世界也已有許多討論,可參見謝伯讓(2014)。大麻好毒?泛科學,瀏覽日期:2016年9月1日;菲利普·博費(2014)。大麻的危險性低於酒精與煙草?紐約時報中文網,瀏覽日期:2016年8月31日;漢普頓·賽斯(2013)。令人興奮的大麻科學。國家地理雜誌,瀏覽日期:2016年9月5日。
【註24】不過作者也指出,近年來美國市面上流通的大麻有藥效愈來愈強的趨勢,過去的研究可能無法適用於現在的使用狀況,未來需要進一步的觀察。Nora D. Volkow, Ruben D. Baler,Wilson M. Compton &Susan R.B. Weiss (2014). Adverse Health Effects of Marijuana Use. N Engl J Med, 370(23), 2219-27. doi: 10.1056/NEJMra1402309
【註25】Kimber P. Richter & Sharon Levy (2014). Big Marijuana — Lessons from Big Tobacco. N Engl J Med, 371(5), 399-401. doi: 10.1056/NEJMp1406074
【註26】Catalina Lopez-Quintero, José Pérez de los Cobos, Deborah S. Hasina, Mayumi Okuda, Shuai Wang, Bridget F. Grant & Carlos Blancoa (2011). Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend, 115(1-2), 120-30. doi: 10.1016/j.drugalcdep
【註27】Richter & Levy (2014),同前揭註24。

責任編輯:朱家儀
核稿編輯:楊之瑜