被「帶壞」的攝護腺癌:轉移或不轉移,受油膩的飲食影響

被「帶壞」的攝護腺癌:轉移或不轉移,受油膩的飲食影響
Photo Credit: Tony Alter @ Flickr CC BY 2.0
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未來治療某些病人的攝護腺癌可能變得像在減肥──原來脂肪吃下肚後,會刺激癌細胞產生一種和基因突變類似的變化,「帶壞」安分的癌。

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文:陳俊辰

攝護腺癌在台灣男性10大癌中發生率排第5名,它的特性跟其他癌症不一樣,它可以很溫和,新光醫院院長侯勝茂為《攝護腺癌:男性的隱形殺手》寫序,就提到「很多攝護腺癌是進展緩慢的腫瘤,終其一生不會引起嚴重的健康問題,更不會死於攝護腺癌」。然而攝護腺癌也可能變臉的,向外擴張,侵入骨頭、肺、肝,引起劇烈疼痛甚至奪命。轉移和不轉移之間,很大的程度受飲食左右,吃得油膩膩最危險。

但為何脂肪(尤其是動物脂肪)對攝護腺癌有興奮劑般的效果?20年來始終疑團不解。先前的公共衛生調查只指出兩者相關,無法精準抓出原因。

現在從微觀角度出發的研究有望揭開一部分謎底,甚至可能帶來全新、副作用少的療法。先談結論,未來治療某些病人的攝護腺癌可能變得像在減肥──原來脂肪吃下肚後,會刺激癌細胞產生一種和基因突變類似的變化,「帶壞」安分的癌。

高脂吃下肚,威力不亞於基因出問題

美國麻州貝斯以色列女執事醫療中心癌症研究所所長潘鐸菲(Pier Paolo Pandolfi)率領的研究團隊指出,大約七成原發性攝護腺癌和細胞裡一個叫做PTEN的抑癌基因的不正常關閉有關,這些只有PTEN出問題的癌細胞相對溫和,很少會跑出攝護腺外。不過,當另外一個抑癌基因PML也關閉,忽然間這群惰性細胞像悍馬咬斷韁繩,往外擴散,大約兩成病人身上有這種雙重缺失。

醫學小辭典:抑癌基因

人體每個健康細胞都內建好幾個煞車器,能制止細胞過度生長、分裂增殖,這群煞車器就是「抑癌基因」。假如這些基因發生突變或因為環境因素(例如塑化劑、重金屬)導致異常,細胞就會脫離「生長→分裂→老化死亡」的常軌,變成癌細胞。

該團隊發表在2018年1月《自然遺傳學(Nature Genetics)》最新報告指出,脂肪引發跟PML缺失相似的效果,引爆腫瘤變臉。潘鐸菲把實驗小鼠口糧從低脂成分換成「接近西式飲食的高油脂飼料」,一試之下,小鼠身上腫瘤長得既快又向攝護腺外跑。接著,團隊追問一個關鍵問題:假如攔截脂肪累積在體內,能不能阻止攝護腺癌轉移?

初步試驗顯示「可以」,他們使用一種叫做脂肪抑制素(fatostatin)的藥物阻斷身體合成脂肪分子,結果發現小鼠癌細胞不但轉移機率下降,腫瘤體積也縮小。研究團隊正準備找病人進行臨床試驗。

哥倫比亞大學癌症中心教授阿蓓特宣(Cory Abate-Shen)未參加研究,她稱讚,「這發現真的很重要……轉移性攝護腺癌是致命的,現在沒藥可治癒。」她另一手拋出個熱議的問題──糖。現代人糖吃太多,高糖同樣使人身上長脂肪,攝護腺癌會不會因而變得容易轉移?如果會,背後是否還有更複雜的機制?

潘鐸菲表示,他們還想更進一步,弄清楚是哪一些種類的膳食脂肪可能加劇攝護腺癌,「你不能只是告訴人『別碰肥肉』。」他們也問自己:「低脂飲食能不能幫攝護腺癌病人?」並希望改變接下來治療攝護腺癌的方式。

活動資訊

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  • 活動名稱:康健癌症趨勢論壇─癌症救治新轉機
  • 活動日期:2018年5月27日
  • 活動地點:台北文創大樓六樓演講廳
  • 活動網頁請點此

本文經康健雜誌授權刊登,原文刊載於此

責任編輯:朱家儀
核稿編輯:翁世航

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